Das Erlernen eines Gefhls der Sicherheit aktiviert zellulre und molekulare Vorgnge, die gegen Depressionen wirken. Dies konnte dank eines neuen Tiermodells analysiert werden, mit dessen Hilfe die relevanten zellbiologischen Vorgnge besser untersucht und erklrt werden knnen. Die nun im Journal Neuron publizierten Ergebnisse zeigen, dass „Erlernte Sicherheit“ eine vergleichbare antidepressive Wirkung wie Psychopharmaka haben kann – diese Wirkung aber durch andere molekulare Vorgnge gesteuert wird. Durchgefhrt wurde das vom Wissenschaftsfonds FWF untersttzte Projekt an der Columbia University, Howard Hughes Medical Institute, USA.
Angst ist gut. Sie schtzt uns vor allerlei Gefahren. Daher ist sie sowohl Teil unserer Instinkte als auch erlernbar. Angst kann aber auch lstig oder gar krankhaft werden und verschiedene psychische Leiden wie z. B. Depressionen hervorrufen. Um erlernte Angst zu erforschen, wurde jetzt bei Tieren ein angstreduzierendes Verhalten untersucht: die so genannte Erlernte Sicherheit. Dabei werden Tiere so konditioniert, dass sie spezielle Reize mit einem Gefhl der Sicherheit assoziieren, was in der Folge erlernte Angst vermindert. Dieses experimentelle Modell nutzte nun Dr. Daniela D. Pollak als Projektleiterin in der Gruppe von Prof. Eric Kandel. So analysierte sie zellulre und molekulare Vorgnge im Zusammenhang mit Erlernter Sicherheit.
MIT SICHERHEIT GEGEN DEPRESSION
Die Ergebnisse dieser Arbeit, die vor Kurzem im Journal Neuron verffentlicht wurden, waren erstaunlich klar, wie Dr. Pollak darlegt: „Drei wesentliche Schlussfolgerungen lassen sich aus den Arbeiten unseres Teams ableiten: Erstens, Erlernte Sicherheit ist ein Tiermodell fr Verhaltens-therapie gegen Depressionen, in dem es zu hnlichen Wirkungen kommt wie durch die Behandlung mit Psychopharmaka. Zweitens, das Tiermodell bietet sich daher auch an, zellulre und molekulare Interaktionen zwischen medikamentsen und verhaltenstherapeutischen Behandlungen von Depressionen zu analysieren. Und drittens, Erlernte Sicherheit fhrt zu zellbiologischen Reaktionen, wie sie auch durch Antidepressiva hervorgerufen werden – nutzt dafr aber andere molekulare Mechanismen.“
Konkret konnte das Team um Dr. Pollak folgende zellulren und molekularen Vorgnge im Zusammenhang mit Erlernter Sicherheit beobachten:
Es konnte gezeigt werden, dass Erlernte Sicherheit in einer spezifischen Region des Hippokampus (dentate gyrus) des Hirns positiven Einfluss auf neu entstandene Zellen hat. Denn dort berlebten signifikant mehr neue Zellen, wenn sie zuvor einen Stimulus durch das Erlernen von Sicherheit erfahren hatten. Dieser Effekt auf das berleben der Zellen knnte auf die vermehrte Expression des Proteins BDNF (brain-derived neurotrophic factor) zurckgefhrt werden, die ebenfalls durch Erlernte Sicherheit hervorgerufen wird. Der Stimulus fr die Zellen, das zeigte die Arbeit von Dr. Pollak, musste jedoch in einer bestimmten Phase nach der Entstehung der neuen Zellen erfolgen, um wirksam zu sein.
Weiters konnten Effekte auf die Aktivitt verschiedener wichtiger Gene beobachtet werden. Durch erlernte Sicherheit werden Gene des dopaminergenen und neuropeptidren Systems in der Amygdala in ihrer Aktivitt reduziert. Interessanterweise wurde aber kein Effekt auf das serotonin-abhngige System beobachtet, das ein Hauptziel fr die medikamentse Behandlung von Depressionen darstellt.
ZWEI WEGE – EIN ZIEL
In Summe fhren diese Ergebnisse dazu, dass Dr. Pollak von mindestens zwei unterschiedlichen Neurotransmitter-Systemen fr die anti-depressiven Effekte der Erlernten Sicherheit ausgeht. Diese fhren zu neuronalen Modifikationen, die denen von Antidepressiva verursachten hneln. Doch werden dazu – wie das Fehlen eines Effekts auf das serotonin-abhngige System nahelegt – andere zellbiologische Vorgnge beeinflusst.
Fr Dr. Pollak markiert die Verffentlichung dieser Arbeit auch einen Wendepunkt in ihrer beruflichen Laufbahn. Ausgestattet mit zwei anerkannten Stipendien aus sterreich (einem Max-Kade-Stipendium der sterreichischen Akademie der Wissenschaften und einem Erwin-Schrdinger-Stipendium des FWF) hatte sie in den letzten drei Jahren Gelegenheit, im Team um den Nobelpreistrger Eric Kandel wichtige Beitrge zur Neurophysiologie zu leisten. Eine persnliche Passion, die sie nun zuknftig am Institut fr Physiologie an der Medizinischen Universitt Wien forschen lassen wird.
Bild und Text ab Montag, 15. Dezember 2008, 11.00 Uhr MEZ verfgbar unter:
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Originalpublikation: An Animal Model of a Behavioral Intervention for Depression. Neuron 60, 149161, DOI 10.1016/j.neuron.2008.07.041
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